A história neurológica da histeria: da lesão dinâmica ao diagnóstico funcional

por Lucas D`Andréa

Existe uma cena comum que vem à cabeça daqueles que pensam na história da histeria: uma aula do professor Jean-Martin Charcot no Hôpital de la Salpêtrière (Hospital da Salpêtrière) de Paris, no final do século XIX, com a paciente Louise Augustine Gleizes ao centro sendo utilizada como exemplo para uma aula sobre a misteriosa Histeria e seus achados clínicos

Charcot foi, provavelmente, o maior neurologista clínico do século XIX, e construiu sua reputação com aquilo que ficou conhecido como método anatomoclínico. A lógica era a de observar minuciosamente os sinais clínicos de um paciente em vida, acompanhar a evolução de sua doença, com rica descrição dos sinais e dos sintomas e, depois da morte, realizar a necrópsia e estudar o corpo, procurando as lesões que explicariam aquela doença.

A Clinical Lesson with Doctor Charcot at the Salpetriere

Com essa metodologia, Charcot foi ganhando destaque e se tornando uma referência mundial em medicina, especialmente em neurologia. No entanto, o método se mostrava falho para os pacientes com Histeria. O quadro clínico envolvia sintomas neurológicos exuberantes como paralisias, crises convulsivas, perda de sensibilidade, cegueira, afasia e distúrbios de linguagem, dificuldade de deglutição, dentre outras, porém quando se examinava o sistema nervoso após a morte, não havia lesão que justificasse a sintomatologia apresentada em vida. 

Diante dessa situação, em vez de concluir que a histeria não era uma doença neurológica, Charcot propôs que existia ali uma lesão de outro tipo, que ele chamou de lésion dynamique, ou lesão dinâmica. A ideia era a seguinte: em vez de uma destruição permanente e visível do tecido, haveria uma alteração reversível e imperceptível do funcionamento do sistema nervoso, talvez de natureza química ou metabólica, afetando exatamente as mesmas regiões que, quando lesadas de forma estrutural, produziriam sinais parecidos, ou seja, para Charcot a histeria era uma doença do cérebro de verdade, só que uma doença do funcionamento, e não da estrutura. Ele acreditava ainda que havia um forte componente hereditário com gatilhos ambientais e emocionais.

Além disso, Charcot também ficou famoso por suas demonstrações públicas, nas quais hipnotizava pacientes diante de uma plateia e reproduzia, ao vivo, os sintomas da histeria. Junto com seu colaborador Paul Richer, ele chegou a descrever a chamada “Grande histeria”: uma crise organizada em fases previsíveis, que iam de uma fase epileptoide a contorções acrobáticas seguidas de gestos emocionais intensos e, por fim, a um “delírio final”.

Nos últimos anos de sua vida, Charcot passou a olhar para os aspectos psicológicos da histeria, escrevendo sobre a relação entre trauma passado e sintomas, e se interessando pela sugestibilidade dos pacientes. Após a sua morte, em 1893, houve uma espécie de reação contra os exageros de seu modelo. Seu discípulo, Joseph Babinski, propôs até um novo nome, “Pitiatismo", para enfatizar a ideia de algo curável pela persuasão. Em paralelo, Freud, que também estudou por um tempo com Charcot na Salpêtrière, levou o tema para outro território com o conceito de “Histeria de conversão”, a noção de que um conflito psíquico se converteria em sintoma físico. 

O resultado prático foi que a histeria saiu aos poucos das mãos da neurologia e migrou para a psiquiatria e a psicanálise, escola fundada por Freud. Por muito tempo (quase todo o século XX) foi tratada como um diagnóstico de exclusão, isto é, aquilo que sobrava quando todos os exames complementares apresentavam resultados sem alterações clinicamente significativas, muitas vezes carregando um julgamento implícito de que o paciente não tinha uma “doença de verdade”, o que contribuiu para o surgimento de forte estigma e exclusão desses pacientes .

Ao final do século XX e início do século XXI, especialmente nas últimas duas décadas, a antiga histeria voltou ao interesse de estudo da neurologia, com uma maior compreensão fisiopatológica de sua apresentação clínica. Diante disso, o nome foi modificado para Transtorno Neurológico Funcional (TNF), termo que passou a ser dominante no linguajar médico, inclusive por preferência dos próprios pacientes, e foi incorporado às classificações diagnósticas atuais.

Nesse sentido, a ideia de lesão dinâmica proposta por Charcot encontra um paralelo interessante em alguns achados modernos da neuroimagem funcional, embora não corresponda exatamente ao conceito atual de TNF. Os estudos de neuroimagem funcional dos últimos anos mostram que, nesses pacientes, o cérebro funciona de forma alterada mesmo quando sua estrutura está intacta. Pode-se encontrar hiperatividade de regiões ligadas à emoção, como o sistema límbico, alterações nas redes que dão o senso de agência e arbítrio à ação e padrões de conectividade que podem mudar junto com a melhora clínica do paciente. Há trabalhos que descrevem essas alterações justamente como uma versão moderna e mensurável da lesão dinâmica que Charcot intuiu sem poder enxergar. A metáfora que se costuma usar para explicar é a de que o problema não está no hardware do sistema nervoso, que está preservado e sem lesões, e sim no software, na forma como o sistema processa e executa o movimento e a sensação.

Além disso, o DSM-5, fez uma virada conceitual importante ao deixar de exigir que se identifique um trauma ou estressor psicológico para fechar o diagnóstico. Em outras palavras, o transtorno deixou de ser definido pela sua suposta causa psíquica e passou a ser definido pelo seu padrão de achados clínicos associados à apresentação psicopatológica do paciente. Isso é essencial para diagnosticar de forma mais precoce esses pacientes, uma vez que nem sempre há um trauma evidente logo ao diagnóstico e a ausência dele não deve invalidar o sofrimento real do paciente e atrasar o seu tratamento. Vale destacar que essa mudança foi acompanhada por um crescente corpo de evidências produzido por pesquisadores como Jon Stone, Allan Carson, Mark Hallett e diversos outros grupos internacionais.

Aprofundando um pouco mais o padrão clínico, a lógica do diagnóstico por exclusão foi substituída pela do diagnóstico por inclusão, com sinais positivos ao exame físico neurológico. Isso significa que não se diagnostica mais o TNF apenas porque os exames vieram normais mas porque encontramos no exame físico achados característicos que demonstram uma inconsistência incompatível com uma lesão estrutural conhecida e característica do TNF.

O exemplo clássico é o sinal de Hoover, usado na fraqueza funcional de uma perna. O paciente é incapaz de empurrar o calcanhar para baixo quando você pede diretamente, mas é capaz de realizar de forma involuntária e normal quando ele flexiona a perna oposta contra uma resistência. A força está lá, ela só não aparece quando a atenção do paciente se volta para o membro afetado. Esse contraste entre o movimento voluntário e o automático é uma assinatura do transtorno que mostra o bloqueio do movimento voluntário mas a integridade da neuroanatomia observada pela realização do movimento involuntário.

Há vários outros sinais nessa mesma linha. No tremor funcional, por exemplo, usa-se o teste de arrastamento (entrainment), em que o tremor muda de frequência ou simplesmente desaparece quando pedimos ao paciente que faça um ritmo diferente com a outra mão. Também é possível observar a variabilidade dos achados de um exame para outro e a melhora dos sintomas quando o paciente se distrai. Cada um desses sinais aponta para o mesmo fenômeno central: A dissociação entre o que o corpo consegue fazer naturalmente e o que ele consegue fazer quando a atenção é direcionada para o sintoma .

Pode-se dizer que Charcot errou em muitos aspectos. Suas apresentações públicas frequentemente expunham pacientes vulneráveis ao julgamento de grandes plateias, transformando seu sofrimento em objeto de demonstração científica. Além disso, o ambiente altamente sugestivo da Salpêtrière e o uso frequente da hipnose podem ter contribuído para moldar a forma como muitos sintomas eram expressos e compreendidos, sem que se conhecessem plenamente as possíveis consequências dessas práticas para as pacientes. Embora essas condutas devam ser compreendidas dentro do contexto científico e cultural do século XIX, hoje elas suscitam importantes questionamentos éticos sobre a relação entre médico, paciente e produção do conhecimento científico.

Ainda assim, é importante reconhecer que, em uma época em que esses pacientes eram frequentemente vistos como simuladores ou pessoas de caráter fraco, Charcot foi um dos primeiros médicos a defender que seus sintomas representavam uma condição legítima do sistema nervoso e mereciam investigação científica séria. A lesão dinâmica foi a forma que ele encontrou, no limite do que o século XIX permitia enxergar, de afirmar que o sofrimento era real mesmo sem deixar marcas visíveis.

Talvez a maior mudança desde Charcot não tenha sido apenas tecnológica, mas a compreensão de que a ausência de uma lesão visível não significa ausência de doença. Mais de um século depois das demonstrações na Salpêtrière, continuamos tentando responder à mesma pergunta: como um cérebro estruturalmente íntegro pode produzir sintomas incapacitantes? A diferença é que hoje começamos a ter ferramentas para investigar essa questão sem precisar duvidar da realidade do sofrimento do paciente.

Obrigado e até a próxima,

Lucas D’Andréa Pereira Sousa.

Nota: Para quem quiser ir além e mergulhar nas fontes, recomendo especialmente o volume 139 do Handbook of Clinical Neurology, dedicado aos Functional Neurologic Disorders (editado por Hallett, Stone e Carson, 2016). Do ponto de vista artístico, recomendo o filme Augustine (Alice Winocour, 2012), lembrando sempre que se trata de uma obra ficcional inspirada em fatos reais.